Una investigación descubre el efecto antiinflamatorio del MiS en células y moléculas

ASAcampus siempre a la vanguardia del desarrollo de nuevas investigaciones. Última en orden de tiempo es “Effect of NIR Laser Therapy by MLS‐MiS Source on Fibroblast Activation by Inflammatory Cytokines in Relation to Wound Healing” que se ha propuesto estudiar desde el punto de vista celular y molecular la actividad antiinflamatoria de MiS, el dispositivo de ASA capaz de combinar la acción sincronizada de la Laserterapia MLS^® a la potencia pulsada característica de la Hilterapia^®.

El estudio in vitro se realizó en fibroblastos dérmicos humanos expuestos primero a una mezcla de citocinas inflamatorias (IL-1β y TNF-α) y, posteriormente, sometidos a un tratamiento con MiS.

Se procedió analizando tres tipos de muestras:

• en el primero se utilizaron fibroblastos humanos estimulados con IL-1β y TNF-α durante 48 horas y luego expuestos a 3 tratamientos con láser (una vez al día, durante 3 días consecutivos);
• el segundo previó una mezcla similar de estimulación, pero evitó la exposición al láser;
• el tercero no fue sometido ni a estimulación, ni a láser.

Los investigadores, tras el análisis de los resultados, pudieron constatar que las principales vías de señalización de la inflamación se vieron incrementadas (o activadas)  por la mezcla de citocinas, mientras que el tratamiento con MiS redujo estadísticamente los niveles de forma significativa, restableciendo los basales. Lo mismo se observó al evaluar los niveles de VEGF (un factor implicado en la neovascularización del tejido de granulación).

La investigación también permitió analizar algunas de las proteínas más importantes del citoesqueleto que después de haber modificado su organización tras la estimulación con citocinas, volvieron a la distribución basal post tratamiento con MiS.

Por lo tanto, se puede concluir que el dispositivo ASA no solo tiene un importante efecto antiinflamatorio, sino que también es eficaz en el control de la activación de los fibroblastos inducida por la IL‐1β y TNF‐α, probables responsables de un efecto deletéreo en la evolución de la inflamación, que favorece su persistencia.